Wirus grypy typu A i B – podobieństwa i różnice

dr hab. n. med. Aneta Nitsch-Osuch
Kierownik Zakładu Medycyny Społecznej i Zdrowia Publicznego WUM

Najbardziej niezmienną cechą wirusa grypy jest…jego zmienność. Małe zmiany antygenowe (tzw, dryft antygenowy) są przyczyną epidemii, a duże zmiany antygenowe (tzw. przesuniecie antygenowe) – przyczyną pandemii. Wirus grypy typu A, po raz pierwszy wyizolowany w 1933 roku, ma kilkadziesiąt podtypów, w zależności od rodzaju glikoprotein powierzchniowych: hemaglutyniny (H) i neuraminidazy (N), najbardziej znane podtypy to A(H1N1), A(H3N2). Wirus grypy typu B (wyizolowany w 1940 roku) ma dwie linie: Yamagata i Victoria, które wyodrębniono w połowie lat 80.tych XX wieku. Do początku lat 90.tych dominowała linia Victoria, do roku 2000 – przeważała linia Yamagata, obecnie obie linie krążą na całym świecie, ze zmienną częstością1,2.

W powszechnym przekonaniu to wirus grypy typu A jest tym groźniejszym i częstszym drobnoustrojem chorobotwórczym, ale odpowiedzi na przedstawione niżej pytania pozwolą na modyfikację tego przekonania.

Czy wirus grypy typu A i typu B mają podobny potencjał epidemiczny?

Tak, zarówno wirus grypy typu A, jak i wirus grypy typu B mogą wywoływać cosezonowe epidemie, przy czym wirus grypy typu B wywołuje epidemie co 2-4 lata. Jedynie wirus grypy typu A jest odpowiedzialny za pandemie3.

Czy wirus grypy typu B powoduje zachorowania tak często jak wirus grypy typu A?

Wszystko zależy od sezonu, jednak wirus grypy typu B jest odpowiedzialny za 20%-30% przypadków zachorowań we wszystkich regionach świata, choć występuje duża zmienność pomiędzy sezonami: od 0% do 87%4. W Polsce, w ciągu ostatnich dwóch sezonów (2014/2015 i 2015/2016) wirus typu B wywołał około 50% potwierdzonych przypadków zachorowań na grypę5.

Czy możliwe jest kliniczne odróżnienie zachorowań wywołanych przez wirus grypy typu A i typu B?

Nie, objawy kliniczne zachorowań wywołanych wirusem grypy typu A i grypy typu B są podobne, ale… Zakażenia mogą występować we wszystkich grupach wiekowych, lecz osoby w wieku 5–14/19 lat są bardziej narażone na zachorowanie wywołane wirusem grypy typu B6. Ponadto, zaobserwowano że zwykle największa liczba zachorowań na grypę typu B przypada później (ok. 3,8 tygodnia) w sezonie niż w przypadku choroby wywołanej przez wirusa typu A7.

Czy zachorowania wywołane przez wirusy grypy typu A i B mają podobny przebieg i ryzyko powikłań i zgonu?

Oba typy wirusów charakteryzują się podobnym ryzykiem hospitalizacji lub zgonu8. Dzieci chorujące na grypę typu B mogą wymagać częściej hospitalizacji w porównaniu do dzieci chorujących na grypę wywołaną wirusem typu A8, objawy grypy typu B są bardziej nasilone w grupie pacjentów pediatrycznych. Nawet 44% zgonów u dzieci z powodu grypy może być spowodowanych zakażeniem wirusem typu B8. Poza dziećmi i młodzieżą, zakażenie wirusem grypy typu B często występuje u osób starszych wywołując ogniska epidemiczne w domach opieki9. Zakażenia wywołane wirusem grypy typu B znajdują się pomiędzy zakażeniami wywołanymi typem A(H3N2) i A(H1N1) pod względem częstości zakażeń, wskaźników hospitalizacji, chorobowości i śmiertelności1.

Czy szczepienia przeciw grypie zapobiegają skutecznie zachorowaniom wywołanym wirusem typu B?

Szczepienia z użyciem szczepionki czterowalentnej, zawierającej obie linie wirusa grypy typu B, zapewniają skuteczniejszą i pełniejszą ochronę przed zachorowaniem niż szczepionki trójwalentne, zawierające jedną linię wirusa typu B10,11.

Piśmiennictwo:

  1. Van de Sandt CE i wsp. Future Microbiol 2015; 10:1447-2.
  2. Hannoun C. Expert Rev Vaccines 2013: 1085.
  3. Światowa Organizacja Zdrowia. Broszura informacyjna nr 211. www.who.int/mediacentre/factsheets/fs211/en/.
  4. Caini S i wsp. Influenza Other Respir Viruses 2015; 9(Suppl 1):3.
  5. Meldunki epidemiologiczne NIZP-PZH dostępne na www.pzh.gov.pl.
  6. Heikkinen T i wsp. AJDC 1991;145: 445-48.
  7. Mosnier A i wsp. BMC Infect Dis 2015; 15: 357.
  8. Glezen PW i wsp. Am J Public Health 2013; 103: e43.
  9. Camilloni B i wsp. Vaccine 2010; 28(47):7536.
  10. Belongia EA i wsp. J Infect Dis 2009;199:159–167.
  11. Janjua NZ i wsp. J Infect Dis 2012;205(12):1858–1868.
powrót do strony głównej

Przeczytaj także