W terapii aktywnej postaci ZZSK, jeśli chorzy głównie prezentują objawy związane z zajęciem szkieletu osiowego, rekomenduje się stosowanie tylko NLPZ i inhibitorów TNF. U 40% – 50% chorych z ZZSK leczonych inhibitorami TNF stwierdza się wyraźną poprawę mierzoną wskaźnikiem BASDAI. Celem poniższej pracy było omówienie roli inhibitorów TNF w terapii ZZSK oraz osiowej spondyloartropatii (SpA) ze szczególnym uwzględnieniem jej ograniczeń i związanych z nią pewnych kontrowersji. W artykule poruszono 8 najważniejszych problematycznych kwestii dotyczących skuteczności leczenia, strategii leczenia w codziennej praktyce lekarskiej oraz bezpieczeństwa stosowanych leków.

Po pierwsze skupiono się na preferencjach wyboru konkretnego inhibitora TNF w zależności od obrazu klinicznego, w szczególności objawów pozastawowych. Skuteczność inhibitorów TNF w terapii objawów związanych z zajęciem szkieletu osiowego jest podobna, niemniej jednak istnieją pewne różnice w zależności od objawów pozastawowych. W artykule omówiono dokładnie kwestię ostrego zapalenia przedniego odcinka błony naczyniowej, zapalnych chorób jelit (choroba Crohna oraz wrzodziejące zapalenie jelita grubego), łuszczycy oraz zapalenia przyczepów ścięgnistych.

Następnie omówiono możliwość redukcji dawki inhibitora TNF (np. poprzez wydłużenie odstępu między dawkami) lub nawet całkowitego zaprzestania terapii. Na podstawie analizy danych stwierdzono, że przerwanie terapii może być możliwe u ok. 10% chorych z wczesną postacią osiowej SpA. Jednakże u ogromnej większości chorych dochodzi do nawrotu i konieczności ponownego włączenia terapii inhibitorami TNF.

Kolejno poruszono problem powstawania przeciwciał przeciwko białkom chimerycznym i ich klinicznej istotności. Autorzy podkreślili, że w kilku badaniach wykazano, że u chorych z ZZSK dochodzi do rozwoju przeciwciał przeciwko adalimumabowi czy też infliksymabowi. Jednakże jest to proces wolniejszy niż w wypadku pacjentów z RZS. Otwarte pozostaje pytanie czy dołączenie leku immunosupresyjnego (metotreksat, azatiopryna) mogłoby zahamować ten proces. Jednakże obecnie nie ma wystarczających dowodów, aby zalecać jednoczasowe stosowanie metotreksatu u pacjentów z ZZSK przyjmujących inhibitory TNF.

Omówiono także znaczenie stwierdzenia resztkowego aktywnego stanu zapalnego w obrazach MRI na progresję zmian radiologicznych oraz kwestię jednoczasowego stosowania NLPZ i inhibitorów TNF w celu zahamowania progresji tych zmian.

Ważną kwestią było podjęcie tematu zamiany pomiędzy stosowanymi inhibitorami TNF. W artykule przedstawiono badania potwierdzające, że zamiana infliksymabu na adalimumab jest skuteczniejsza niż zamiana etanerceptu na adalimumab. Jednakże dostępne dane są ograniczone.

Następnie autorzy poruszyli kwestię punktu odcięcia wskaźnika BASDAI ≥ 4 jako wskazania do rozpoczęcia terapii inhibitorami TNF, a także podjęli próbę odpowiedzi na pytanie czy wartość CRP i OB oraz stwierdzenie zmian zapalnych w MRI nie powinny odgrywać większej roli w podejmowaniu decyzji o włączeniu leczenia biologicznego.

Dodatkowo scharakteryzowano problem niedalekiej przyszłości, a mianowicie rolę leków biopodobnych, które niedługo będą wchodzić na rynek. Wspomniano o badaniu I fazy, w którym porównywano infliksymab z lekiem biopodobnym – CT-P13, gdzie uzyskano podobne odsetki odpowiedzi ASAS20 i ASAS40.

Na zakończenie odniesiono się do problemu rozwoju chorób nowotworowych u pacjentów stosujących inhibitory TNF. Autorzy podkreślili, że leki te wydają się mieć akceptowalny profil bezpieczeństwa. Jednakże należy pamiętać o zwiększonym ryzyku rozwoju niemelanocytowych nowotworów skóry. Natomiast na podstawie dostępnych danych wyciąganie definitywnych wniosków odnośnie ryzyka rozwoju chorób limfoproliferacyjnych, w tym chłoniaków, nie jest możliwe.