Obecnie uważa się, że 1/3 – 1/2 wszystkich zgonów u chorych z RZS związana jest z chorobami układu sercowo-naczyniowego. Co ważne tradycyjne czynniki ryzyka występowania chorób sercowo-naczyniowych nie do końca zapewniają właściwą identyfikację chorych z RZS z grupy wysokiego ryzyka. Dlatego poszukuje się nowych wskaźników mogących określić populację osób najbardziej narażonych na powikłania ze strony układu sercowo-naczyniowego.

Lipoproteiny są to wielkocząsteczkowe kompleksy złożone z hydrofobowego rdzenia lipidowego zawierającego estry cholesterolu i triglicerydy oraz hydrofilnej powłoki zawierającej fosfolipidy, wolny cholesterol i białka, określane mianem apolipoprotein. Na podstawie składu można wyróżnić cztery frakcje lipoprotein: te o dużej zawartości triglicerydów, tj. chylomikrony i lipoproteiny o bardzo niskiej gęstości (VLDL) oraz te o dużej zawartości cholesterolu, tj. lipoproteiny o wysokiej gęstości (HDL) oraz lipoproteiny o niskiej gęstości (LDL).

Apolipoproteiny wchodzące w skład lipoprotein determinują ich funkcje odgrywając istotną rolę w metabolizmie, wiązaniu i transporcie lipidów. W zależności od klasy lipoprotein mogą one stanowić 1% - 55% ich składu. Różnią się między sobą składem aminokwasowym, ruchliwością elektroforetyczną oraz właściwościami aterogennymi i immunologicznymi. Obecnie wyróżnia się 5 głównych klas i wiele podklas apolipoprotein: apolipoproteinę A (5 podklas: Apo A-I, Apo A-II, Apo A-IV oraz Apo A-V), apolipoproteinę B (2 podklasy: Apo B48 oraz Apo B100), apolipoproteinę C (4 podklasy: Apo C-I, Apo C-II, Apo C-III oraz Apo C-IV), apolipoproteinę D i apolipoproteinę E.

Jedną z badanych podklas jest apolipoproteina C-III (Apo C-III), która występuje zarówno w postaci wolnej, jak i wchodzi w skład bogatych w triglicerydy lipoprotein zawierających apolipoproteinę B (VLDL zawierający Apo C-III). Apo C-III zwiększa adhezję ludzkich monocytów do śródbłonka naczyń poprzez zwiększenie ekspresji cząsteczek adhezyjnych i hamuje aktywność lipazy lipoproteinowej. W badaniach klinicznych wyższe stężenie wolnej Apo C-III lub związanej z lipoproteinami zawierającymi ApoB, wiązało się z większą insulinoopornością oraz hipertriglicerydemią. Ponadto, wykazano związek między poziomem Apo C-III a zwiększonym ryzykiem progresji miażdżycy i wystąpienia zdarzeń sercowo-naczyniowych.

Celem poniższego badania była ocena czy Apo C-III i lipoproteiny zawierające Apo-B (w skład których wchodzi Apo C-III) związane są z większą częstością i progresją miażdżycy u chorych z RZS. Do analizy włączono chorych biorących udział w kohortowym badaniu ESCAPE RA (Evaluation of Subclinical Cardiovascular Disease and Predictors of Events in RA). Do kryteriów włączenia należały: czas trwania RZS przez co najmniej 6 miesięcy, spełnienie kryteriów ACR z 1987 roku oraz wiek pomiędzy 45. a 84. rokiem życia. Z analizy wyłączono chorych, u których stwierdzono już powikłania ze strony układu sercowo-naczyniowego, jak np. zawał serca, niewydolność serca, stan po angioplastyce tętnic wieńcowych, miażdżyca tętnic obwodowych, migotanie przedsionków, implantowany stymulator/ICD.

U 152 chorych z RZS oznaczono stężenie apolipoprotein i lipoprotein metodą immunoturbidymetryczną, a także wykorzystując immunoprecypitację. Wskaźnik uwapnienia tętnic wieńcowych (ang. calcium score, CS) oceniano w momencie włączenia pacjenta do badania oraz po 3 latach.

Pomiędzy 1. a 3. wizytą progresję uwapnienia tętnic wieńcowych (∆CS > 0) stwierdzono u 89 z 152 uczestników badania (59%). Osoby, u których doszło do progresji choroby były starsze i częściej płci żeńskiej. Podobnie osoby te częściej chorowały na nadciśnienie tętnicze, stosowały statyny, miały większe stężenie homocysteiny, a także cechowały się wyższym ryzykiem w skali Framingham. Mierniki aktywności RZS (DAS-28, liczba obrzękniętych lub tkliwych stawów, stężenie CRP i IL-6), jak również wskaźniki zaawansowania choroby (RF, przeciwciała anty-CCP, wskaźnik Sharp/van der Heijde) nie różniły się istotnie pomiędzy grupami. Podobnie nie stwierdzono różnic w stosowanych LMPCh.

W grupie chorych u których doszło do progresji choroby stwierdzono wyższe stężenie cholesterolu całkowitego, triglicerydów, cholesterolu LDL i VLDL, a także wyższy stosunek całkowitego cholesterolu do frakcji HDL oraz triglicerydów do frakcji HDL. Podobnie stwierdzono wyższe stężenie Apo B, LpA-II:B:C:D:E, LpB:C oraz stosunku Apo B/Apo A-I. Natomiast nie stwierdzono istotnych różnic w stężeniu Apo A lub lipoprotein zawierających Apo A. U osób z progresją choroby stwierdzono także wyższe stężenie Apo C-III oraz lipoprotein zawierających Apo C-III. Po uwzględnieniu wpływu wieku, płci, nadciśnienia, BMI, palenia papierosów, stosowania statyn i LMPCh istotnie statystycznie z progresją CS korelowało stężenie triglicerydów, cholesterolu VLDL, ApoB, LpA-II:B:C:D:E oraz LpB:C.