Reumatoidalne zapalenie stawów (RZS) jest autoimmunologiczną chorobą o nieznanej etiologii, która zajmuje głównie tkankę okołostawową, chrząstkę oraz kości i jest najczęstszą postacią autoimmunologicznego zapalenia stawów. RZS definiowane jest poprzez powiązaną ze sobą triadę: aktywność procesu chorobowego, uszkodzenie stawów oraz stopień niepełnosprawności. Aktywność procesu chorobowego wiąże się z procesem zapalnym objawiającym się bólem, obrzękiem oraz sztywnością stawów, a stopień niepełnosprawności uwzględnia ograniczenia aktywności fizycznej oraz jakość życia. Aktywność procesu chorobowego dobrze koreluje ze stopniem uszkodzenia stawów.

Tradycyjne LMPCh (np. metotreksat), które stosowane są od wielu dekad, nadal stanowią podstawę terapii RZS, łagodzą objawy kliniczne, ograniczają uszkodzenie stawów i umożliwiają części chorych uzyskanie remisji. Wprowadzenie leków biologicznych, szczególnie w połączeniu z tradycyjnymi LMPCh, skutkowało dalszą poprawą wyników klinicznych i większym wpływem na stopień aktywności choroby, sprawność fizyczną oraz uszkodzenia strukturalne. Wśród leków biologicznych można wymienić: inhibitory TNF (infliksymab, etanercept, adalimumab, certolizumab oraz golimumab), przeciwciało monoklonalne anty-CD20 (rytuksymab), rekombinowane rozpuszczalne białko fuzyjne składające się z zewnątrzkomórkowego fragmentu antygenu 4 związanego z ludzkim limfocytem T (CTLA-4) połączonego ze zmodyfikowanym fragmentem Fc ludzkiej immunoglobuliny IgG1 (abatacept) oraz inhibitor receptora dla IL-6 (tocilizumab).

Pomimo dostępności szeregu nowych opcji terapeutycznych wyniki leczenia pozostają poniżej oczekiwań. Około 50% chorych otrzymujących inhibitory TNF nie uzyskuje znaczącej klinicznej odpowiedzi (tj. ACR 50 lub ACR 70), a tylko mały odsetek osiąga remisję choroby. Podobne wyniki obserwuje się w badaniach klinicznych z wykorzystaniem abataceptu, tocilizumabu oraz rytuksymabu. Opublikowane dane wskazują, że w celu poprawy skuteczności terapii należy wdrażać wczesne intensywne leczenie, z częstą oceną jego skuteczności. Celem terapii powinno być jak najszybsze uzyskanie remisji po włączonym leczeniu.

W artykule autorzy zaproponowali algorytm terapii, w którym kładą nacisk na wczesne i agresywne leczenie wysokimi dawkami metotreksatu (15 – 25 mg/tydzień), w ewentualnej kombinacji z umiarkowanymi dawkami glikokortykosteroidów. Celem terapii jest uzyskanie niskiej aktywności choroby (ocenionej wg skali DAS) w ciągu 3 – 6 miesięcy. Jeśli nie uzyska się niskiej aktywności choroby w ciągu 6 miesięcy należy dołączyć inny tradycyjny LMPCh lub lek biologiczny albo należy zastosować u pacjenta inny LMPCh w połączeniu z glikokortykosteroidem. Po uzyskaniu niskiej aktywności choroby, kolejnym celem terapii jest osiągnięcie remisji w ciągu następnych 3 – 6 miesięcy.