Inhibitory TNF są coraz częściej stosowane u pacjentów z chorobami autoimmunologicznymi takimi, jak RZS, ZZSK, choroba Crohna czy też wrzodziejące zapalenie jelita grubego. Z uwagi na fakt, że TNF stanowi kluczowy element odpowiedzi nieswoistej przeciwko zakażeniu Mycobacterium tuberculosis, u pacjentów otrzymujących inhibitory TNF obserwuje się wzrost częstości występowania gruźlicy, głównie związany z reaktywacją latentnego zakażenia prątkiem gruźlicy (ang. latent TB infection, LTBI). Celem poniższego badania była ocena: 1) odsetka chorych poddawanych leczeniu LTBI przed rozpoczęciem terapii inhibitorami TNF, 2) czynników wpływających na podjęcie decyzji o rozpoczęciu terapii LTBI oraz 3) częstości rozwoju zakażenia prątkiem gruźlicy w trakcie leczenia inhibitorami TNF u chorych z wcześniejszym wywiadem gruźlicy.

W Asan Medical Center w Seulu w Korei Południowej pomiędzy grudniem 2004 a wrześniem 2012 u 1279 kolejnych chorych wykonano badania przesiewowe w kierunku LTBI przed rozpoczęciem leczenia inhibitorami TNF. Wśród tej populacji u 132 pacjentów (10,3%) stwierdzono gruźlicę w wywiadzie. W trakcie badań u trzech z nich stwierdzono aktywną płucną postać gruźlicy i wyłączono z dalszej analizy. U 101 chorych rozpoczęto terapię inhibitorami TNF, natomiast u pozostałych 28 decyzja odnośnie nie włączania inhibitorów TNF wynikała z obrazu choroby podstawowej, a nie statusu zakażenia prątkiem gruźlicy. Wyniki kliniczne tych 101 pacjentów poddano retrospektywnej analizie w grudniu 2012 roku.

Średnia wieku wynosiła 40,4 ± 16 lat, a 50,5% przypadków stanowili mężczyźni. W analizowanej populacji 54,5% pacjentów leczonych było z powodu choroby Crohna, 26,7% - z powodu RZS, a 12,9% - z powodu ZZSK. Wśród nich 52,5% miało wywiad przebytej gruźlicy płucnej, 46,5% - gruźlicy jelitowej, a 1% - gruźlicy szyjnych węzłów chłonnych. Warto zauważyć, że osoby z wywiadem gruźlicy jelitowej były młodsze oraz miały bardziej prawidłowy obraz RTG klatki piersiowej.

Dodatni wynik próby tuberkulinowej potwierdzono w 21,8% przypadków, a testów IGRA – w 44,6% przypadków. Pacjenci z wywiadem gruźlicy jelitowej mieli istotnie niższe odsetki dodatnich wyników w obu testach. Na podstawie wyników próby tuberkulinowej i testów IGRA u 48,5% stwierdzono LTBI. U pięciu pacjentów wdrożono leczenie rifampicyną, u 4 – rifampicyną/izoniazydem oraz u 2 – tylko izoniazydem. Wszystkich 11 chorych ukończyło leczenie.

Mediana okresu obserwacji po wdrożeniu leczenia inhibitorami wszystkich 101 chorych wynosiła 31,5 miesiąca (IQR 15,3 – 47,8), a 90 chorych, u których nie leczono LTBI – 35,2 miesiąca (IQR 17,7 – 50 ). Mediana czasu trwania leczenia inhibitorami TNF u wszystkich 101 chorych, u 11 leczonych z powodu LTBI oraz u 90 nieleczonych z powodu LTBI, wynosiła, odpowiednio, 22,5 miesiąca (IQR 9,1 – 46,7), 14,3 miesiąca (IQR 9,1 – 46,7) oraz 24,7 miesiąca (IQR 10,5 – 46,6).

U jednego chorego z ZZSK, który nie był leczony z powodu LTBI, doszło do rozwoju płucnej postaci gruźlicy. Chory ten stosował etanercept, a do aktywacji zakażenia prątkiem gruźlicy doszło po 6 latach od rozpoczęcia terapii inhibitorem TNF. Ogólnie, stwierdzono tylko jeden przypadek gruźlicy w ciągu 297 pacjento-lat obserwacji, co równa się odsetkowi gruźlicy wynoszącemu 336 przypadki na 100 000 pacjento-lat.

Pacjenci z chorobami autoimmunologicznymi i wywiadem przebytej gruźlicy mogą być leczeni inhibitorami TNF, gdyż częstość rozwoju aktywnego zakażenia prątkiem gruźlicy jest akceptowalna. Jednakże taką decyzję należy podjąć uwzględniając obraz kliniczny, skuteczność wcześniejszego leczenia przeciwprątkowego oraz fakt niedawnego kontaktu z patogenem.