U chorych z reumatoidalnym zaplenieniem stawów (RZS) śmiertelność z powodu chorób układu sercowo-naczyniowego jest zwiększona w porównaniu z populacją ogólną i jest główną przyczyną zwiększonej umieralności w tej grupie pacjentów. Ryzyko niedokrwienia mięśnia sercowego u chorych z RZS jest 1,6 razy wyższe w porównaniu z populacją ogólną, podobnie jak ryzyko rozwoju cukrzycy typu 2. Przewlekły ogólnoustrojowy stan zapalny w RZS może nasilać rozwój miażdżycy niezależnie od obecności tradycyjnych czynników ryzyka jak cukrzyca, nikotynizm, otyłość czy też dyslipidemia. Pogląd ten znajduje potwierdzenie w badaniach obserwacyjnych, w których stwierdza się zmniejszenie śmiertelności z powodu chorób układu sercowo-naczyniowego pacjentów, którzy otrzymują odpowiednie leki modyfikujące przebieg choroby (LMPCh). Dane literaturowe dotyczące nieprawidłowości w profilu lipidowym u chorych z RZS są ograniczone, a często sprzeczne.

Stan zapalny wydaje się być odpowiedzialny za zmniejszenie stężenia cholesterolu HDL, jak i LDL. Jednakże, mimo zmniejszenia stężenia frakcji LDL poziom małych gęstych LDL (cząstek najbardziej aterogennych) ulega zwiększeniu podczas stanu zapalnego, co przyczynia się do rozwoju miażdżycy, szczególnie w wypadku przewlekłych stanów zapalnych, jak np. w RZS. Czynnik martwicy nowotworów (ang. tumor necrosis factor, TNF) jest cytokiną prozapalną odgrywającą istotną rolę w patogenezie RZS, a jednocześnie mającą duży wpływ na metabolizm lipoprotein poprzez zmniejszenie aktywności lipazy lipoproteinowej oraz wpływ na metabolizm wątrobowy. Inhibitory TNF mogą zmniejszyć aktywność procesu chorobowego i ograniczyć uszkodzenia strukturalne u chorych z RZS. Mogą także zmniejszyć wzrost ryzyka sercowo-naczyniowego związanego z RZS poprzez ograniczenie ogólnoustrojowego stanu zapalnego przyspieszającego rozwój miażdżycy.

Celem poniższego przeglądu systematycznego i metaanalizy była ocena zmian w profilu lipidowym u chorych z RZS po krótko-, średnio- i długoterminowym leczeniu inhibitorami TNF. W bazie Medline wyszukano artykuły opublikowane do marca 2011 roku. Do analizy włączano doniesienia zawierające informacje o: stężeniu cholesterolu całkowitego, LDL, HDL, triglicerydach, wartości wskaźnika aterogenności (ang. aterogennic index, AI) oraz o stężeniu apolipoprotein B/A (apoB/A) oznaczonych przed i po włączeniu leczenia inhibitorami TNF.

Zidentyfikowano 38 artykułów, z czego do ostatecznej metaanalizy włączono 13 prospektywnych badań. Długoterminowe leczenie inhibitorami TNF wiązało się ze wzrostem stężenia HDL (+ 0,27mmol/l, p< 0,0001) oraz stężenia całkowitego cholesterolu (+ 0,27 mmol/l, p = 0,03), podczas gdy stężenie LDL i wartość AI pozostały niezmienione. Zaobserwowano także, że w czasie długoterminowego leczenia dochodzi do wzrostu stężenia triglicerydów (+0,28 mmol/l, p < 0,001) oraz zmniejszenia stężenia apoB/A (- 0,3, p < 0,0001).

Przypuszczalny kardioprotekcyjny efekt inhibitorów TNF w RZS nie wydaje się być związany z wpływem na ilościowe zmiany w profilu lipidowym, gdyż w długoterminowym okresie nie obserwuje się zmian stężenia LDL ani AI. Wzrost stężenie HDL może mieć pewien korzystny efekt, ale musi to zostać potwierdzone w prospektywnych badaniach z długim okresem obserwacji.