Obecnie dostępnych jest wiele danych świadczących o tym, że RZS wiąże się ze zwiększonym ryzykiem sercowo-naczyniowym, a dzięki terapii inhibitorami TNF można to ryzyko ograniczyć. Jednym z potencjalnych mechanizmów może być korzystny wpływ tej grupy leków na profil lipidowy. Celem poniższego badania była analiza zmian w profilu HDL u pacjentów z RZS, którzy rozpoczęli leczenie inhibitorami TNF.

Do analizy losowo wybrano 100 chorych leczonych w Klinice Reumatologii Jan van Breemen Research Institute w Amsterdamie spośród 203 chorych leczonych etanerceptem i 204 leczonych adalimumabem. Wcześniej chorzy nie stosowali innych inhibitorów TNF. W celu rozróżnienia pomiędzy chorymi z niską i wysoką aktywnością procesu chorobowego wybrano tylko pacjentów z utrzymującą się dobrą odpowiedzią lub brakiem odpowiedzi po 1. i 4. miesiącu leczenia inhibitorami TNF (definiowaną wg kryteriów EULAR). Populacja pacjentów leczonych etanerceptem i adalimubem była porównywalna pod względem wieku, płci, czasem trwania choroby oraz stopniem aktywności choroby w skali DAS. Dane kliniczne oraz badania laboratoryjne oceniano wyjściowo po 1. oraz po 4. miesiącach.

Łącznie do analizy włączono 50 chorych, u których stwierdzono dobrą odpowiedź na leczenie oraz 50 pacjentów, którzy nie odpowiedzieli na stosowaną terapię. Pomiędzy grupami leczonymi adalimumabem i etanerceptem nie stwierdzono istotnych różnic. W grupie chorych, którzy nie odpowiedzieli na leczenie wg kryteriów EULAR nie stwierdzono zmian w stężeniu ani HDL, ani apoA w trakcie terapii. Podczas gdy w grupie pacjentów, którzy odpowiedzieli na leczenie wykazano istotny wzrost stężenia zarówno HDL, jak i apoA po 1. i 4. miesiącu podawania inhibitorów TNF.

Co ważne, wyjściowo nie stwierdzono także istotnych różnic w profilu HDL pomiędzy obiema grupami. Natomiast w trakcie leczenia zmianie uległo 14 ze 133 markerów ładunku masy, z których cztery były związane z białkami SAA-1 oraz SAA-2 (11 092, 11 540, 11 696, 11 750). Po pierwszym miesiącu leczenia marker 11 750 był istotnie wyższy u chorych, którzy nie odpowiedzieli na leczenie w porównaniu z populacją, w której stwierdzono dobrą odpowiedź (p = 0,036). A po czterech miesiącach leczenia wszystkie markery związane z SAA-1 i SAA-2 były istotnie wyższe w grupie osób, u których leczenie nie było skuteczne (p < 0,05). Co więcej, w grupie pacjentów, u których zaobserwowano dobrą odpowiedź stwierdzono istotny statystycznie spadek markera 11 750 po pierwszym miesiącu w porównaniu z wartością wyjściową. Podobnie, po czterech miesiącach zaobserwowano spadek innych markerów: 11 092, 11 540, 11 696 (p < 0,05), a także 11 750 (p < 0,001) w porównaniu z wartościami wyjściowymi.

W poniższym badaniu potwierdzono korzystny wpływ terapii inhibitorami TNF na zmiany strukturalne w składzie cząsteczek HDL. Co więcej, występowały one tylko u pacjentów z RZS, u których stwierdzono dobrą odpowiedź na stosowane leczenie wg kryteriów EULAR. Może to, po części, stanowić wytłumaczenie obserwowanego zmniejszenia ryzyka sercowo-naczyniowego u chorych leczonych inhibitorami TNF biorąc pod uwagę przeciwmiażdżycowe właściwości frakcji HDL.