W ostatnich latach witamina D budzi coraz większe zainteresowanie, co po części wynika z obserwacji sugerujących, że może ona zmniejszać ryzyko zachorowania na wiele chorób przewlekłych, w tym wiele postaci nowotworów, chorób zakaźnych, cukrzycy typu 1 oraz autoimmunologicznych chorób reumatycznych. Aktywny metabolit witaminy D (1,25(OH)D3) jest hormonem steroidowym i tak jak glikokortykosteroidy może wywierać działanie immunomodulujące. Wykazano, że ciężki niedobór witaminy D prowadzi do zaburzenia funkcji komórek dendrytycznych, regulatorowych limfocytów T, limfocytów Th1 oraz limfocytów B. Zaobserwowano także, że u chorych z RZS i ciężkim niedoborem witaminy D, jej suplementacja może prowadzić do zmniejszenia nasilenia objawów, np. bólów mięśniowo-szkieletowych. W poniższej pracy autor podsumował dostępne dane dotyczące witaminy D i jej roli w patomechanizmie autoimmunologicznych chorób reumatycznych.

Na początku omówiono rolę niedoboru witaminy D w tworzeniu autoprzeciwciał i patofizjologii idiopatycznych zapalnych miopatiach (IZM). Azali i wsp. wykazali, że u chorych z IZM o krótszym czasie trwania stężenie witaminy D było niższe niż u pacjentów z ustabilizowaną dobrze leczoną postacią choroby, co sugeruje że niski poziom witaminy D mógł być co najmniej jednym z kilku czynników ryzyka rozwoju IZM, co wykazano już w wypadku stwardnienia rozsianego, RZS czy też SLE. Stwierdzili oni także, że u osób z niższym poziomem witaminy D istotnie częściej stwierdzano obecność autoprzeciwciał anti-Jo-1. W innym badaniu wykazano, że zdrowe osoby, u których stwierdza się obecność przeciwciał przeciwjądrowych ANA mają większe prawdopodobieństwo niedoboru witaminy D niż osoby ANA-negatywne. Dodatkowo u zdrowych ochotników suplementacja witaminy D wiązała się ze wzrostem odsetka limfocytów T regulatorowych. Z kolei suplementacja witaminy D u osób z jej niedoborem i z SLE prowadziła do obniżenia liczby limfocytów B pamięci oraz miana przeciwciał anty-DNA z jednoczasowym preferencyjnym wzrostem dziewiczych limfocytów T CD4+, limfocytów T regulatorowych oraz zmniejszenia limfocytów Th1 oraz Th17.

Następnie autor przypomniał związek pomiędzy witaminą D a gruźlicą. Synteza witaminy D ulega zwiększeniu w monocytach/makrofagach w odpowiedzi na zakażenie bakteryjne bądź wirusowe, jak również stymuluje ona produkcję peptydów przeciwbakteryjnych, jak np. katelicydyn, które odrywają istotną rolę w walce z różnymi patogenami, w tym Mycobacterium tuberculosis. Tłumaczy to fakt, że kiedyś przewlekłą postać gruźlicy leczono za pomocą zwiększonej ekspozycji na światło słoneczne w tzw. sanatoriach. A wynik przeglądu systematycznego obejmującego lata 1971 – 2006 (dane z 11 krajów z całego świata) potwierdza, że szczyt zachorowania na gruźlicę przypadał na zimę i wiosnę, czyli okres najniższej syntezy witaminy D w organizmie. Wykazano także, że u 95 chorych z płucną postacią gruźlicy suplementacja witaminy D związana była z przyspieszeniem ustąpienia zmian zapalnych.

Następnie poruszono problem nasłonecznienia w kontekście zachorowalności na RZS. Arkema i wsp. wykazali, że ekspozycja na promieniowanie UV-B może zmniejszyć ryzyko wystąpienia RZS nawet o 21% (HR 0,79, 95% CI 0,66 – 0,94). Podkreślono także, że wyniki wspomnianych badań klinicznych i epidemiologicznych są zgodne z wynikami badań eksperymentalnych, w których stwierdzono że promieniowanie UV ma działanie immunosupresyjne poprzez zwiększenie aktywności limfocytów Th2, zmniejszenie aktywności limfocytów Th1 i tym samym zwiększenie produkcji IL-10.

Na zakończenie omówiono jedno z najnowszych odkryć, tj. wpływ witaminy D na ekspresję genu dla aromatazy – enzymu katalizującego obwodową syntezę estrogenów z androgenów, zachodzącą szczególnie intensywnie w komórkach nowotworowych (rak piersi, rak prostaty) oraz komórkach błony maziowej u chorych z RZS i komórkach skóry u pacjentów z SLE. Witamina D hamuje ekspresję genu dla aromatazy zarówno w sposób bezpośredni (poprzez wpływ na promotor II), jak i pośredni (zahamowanie aktywności prostaglandyn będących stymulatorem promotora II). Jednakże istotność kliniczna tej zależności musi zostać potwierdzona w dalszych badaniach.

Dane literaturowe potwierdzają, że niedobór witaminy D zwiększa ryzyko rozwoju chorób autoimmunologicznych, jak również zakażeń i chorób nowotworowych. A w wypadku jawnej postaci choroby jej stopień ciężkości może być uwarunkowany stopniem niedoboru witaminy D.